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Neuropatia Periférica Sintomas Causas Pie Diabetico - Diabetes

Neuropatia Perisferica

La neuropatía periférica es el resultado del daño causado a los nervios periféricos del cuerpo. Estos nervios transportan señales entre el sistema nervioso central (el cerebro y la columna vertebral) y los músculos, la piel y los órganos internos.
Cuando la neuropatía periférica aparece por primera vez, las personas generalmente dicen sentir hormigueo o escozor en los dedos de los pies, aunque también puede comenzar en los dedos de las manos.
Con el tiempo, el hormigueo gradualmente se extiende hasta abarcar todo el pie o las manos, y empeora hasta convertirse en un dolor ardiente, punzante y/o intolerable. Las personas que padecen neuropatía periférica grave pueden experimentar un dolor intenso y es posible que tengan dificultades para caminar, a veces siendo necesario recurrir a un bastón o a una silla de ruedas para poder moverse.

En general, las personas que tienen neuropatía periférica experimentan síntomas en ambos lados del cuerpo. En otras palabras, la neuropatía periférica casi siempre se manifiesta en ambos pies y/o en ambas manos. Las sensaciones pueden ser constantes o periódicas. A veces pueden pasar desapercibidas, mientras que en otros momentos pueden resultar extremadamente molestas.

Además de provocar dolor físico, la neuropatía periférica puede afectar seriamente la calidad de vida. El instinto natural para evitar o reducir el dolor puede impedir que las personas realicen sus actividades diarias en forma regular, ya sea subir y bajar escaleras, visitar a la familia o a los amigos, o ir a trabajar. Esto puede causar mucha ansiedad y llevar a una depresión seria (problemas emocionales serios que pueden hacer que la vida parezca completamente frustrante).

Causas de la neuropatia periférica
Existen muchas causas posibles para la neuropatía periférica.
Una lesión directa, como un hueso roto o una quemadura grave, pueden dañar a los nervios periféricos. Ciertas enfermedades, como la diabetes, la artritis o el lupus, también pueden causar lesiones nerviosas. La falta de vitaminas y minerales esenciales, particularmente las vitaminas B12 y E, pueden contribuir al daño de los nervios.

A su vez, tomar demasiada vitamina B6 (más de 200 mg por día) también puede causar esta condición.

Se ha observado que el VIH mismo causa lesiones nerviosas, generalmente en las personas cuyos sistemas inmunológicos están seriamente comprometidos.

Si bien los investigadores aún no están seguros de cómo el VIH causa daño nervioso o cerebral, muchos creen que se debe a la inflamación crónica del sistema inmunológico, debida a la replicación del VIH.

La neuropatía periférica moderada a grave, en las personas que viven con VIH, es generalmente un efecto secundario de ciertos medicamentos, (incluyendo a los que se usan para tratar al VIH y a ciertas infecciones asociadas al SIDA). Estos medicamentos pueden dañar los nervios periféricos y en algún momento, producir síntomas de neuropatía.
La razón más probable por la que ciertos medicamentos causan neuropatía periférica es que éstos pueden dañar la mitocondria (la fuente de energía genética dentro de las células, que ayuda a convertir los nutrientes en la energía necesaria para las células). Los investigadores creen que demasiado daño mitocondrial, puede conducir al daño de los nervios y a la neuropatía periférica.
Si bien la neuropatía periférica es un efecto secundario frecuente de estos medicamentos, no significa que todas las personas que los toman experimentarán daños nerviosos o desarrollarán síntomas de neuropatía. Es posible que quienes combinan estos medicamentos (como Zerit y Videx, que ya no se usan juntos rutinariamente) corran un mayor riesgo de experimentar neuropatía o de desarrollar síntomas más graves y dolorosos.

De igual manera, las personas que usan estos medicamentos para el VIH, en conjunto con otros medicamentos que causan neuropatía periférica también podrían correr un mayor riesgo de padecer este efecto secundario. El riesgo de padecer neuropatía periférica podría ser mayor aún si estos medicamentos los usan personas con antecedentes de neuropatía, diabetes, alto consumo de alcohol, mala nutrición y/o edad avanzada.

Sintomas
Los síntomas dependen del nervio afectado. También dependen de si el daño afecta a un nervio, varios o a todo el cuerpo.

  • Entumecimiento / insensibilidad al dolor o la temperatura
  • Hipersensibilidad al tacto
  • Hormigueo, escozor o sensación de ardor
  • Dolor agudo / calambres
  • Pérdida del equilibrio / de la coordinación
  • Pérdida de reflejos
  • Debilidad muscular
  • Cambios evidentes en la marcha

Dolor y entumecimiento
El hormigueo o ardor en brazos y piernas puede ser un signo inicial de daño neurológico. Estas sensaciones a menudo comienzan en los dedos de las manos y de los pies. Pueden evolucionar hacia un dolor profundo.
Se puede perder la sensibilidad en las piernas y los brazos (reconocimiento de diferentes texturas, reconocimiento de temperaturas al tacto y ausencia de dolor ante una ulceración o ampolla)

Problemas musculares
El daño neurológico puede dificultar el control de los músculos y también puede causar debilidad. Comienzan a notarse problemas para mover las extremidades y al paciente se le flexionan las piernas involuntariamente. Es muy común que se produzcan tropiezos con los propios dedos de los pies.
Realizar tareas de motricidad fina, como abrocharse una camisa, puede ser más difícil. Pueden presentarse espasmos o calambres musculares. Al mismo tiempo puede haber reducción de tamaño en los músculos.

Desequilibrios en los órganos del cuerpo
Las personas con daño neurológico pueden tener problemas para digerir alimentos. El paciente suele sentirse lleno o con distensión y puede tener acidez gástrica después de comer sólo un poco de alimento. Algunas veces, pueden producirse vómitos de alimento que no ha sido correctamente digerido. Puede tener heces sueltas o duras. Algunas personas tienen problemas para deglutir.
El daño a los nervios que van al corazón puede provocarle mareo o desmayo cuando se pone de pie.

Otros síntomas de daños neurológicos
Los hombres pueden tener problemas con las erecciones y las mujeres pueden tener dificultad con la resequedad vaginal o el orgasmo.

Algunas personas tal vez no sean capaces de diferenciar cuando su azúcar en la sangre esté demasiado bajo.

Puede presentarse una leve incontinencia urinaria o la no percepción de “vejiga llena”. Algunas personas no son capaces de vaciar la vejiga.
Se produce sudoración en exceso en momentos donde la temperatura es agradable.

Enfermedad de Charcot Marie Tooth CMT

La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) es una de las enfermedades neurológicas hereditarias más frecuentes. Debe su nombre a los tres médicos que la describieron en 1886: dos franceses, Jean-Martin Charcot y Pierre Marie,  y uno británico, Howard Henry Tooth.

Está compuesta por un grupo de trastornos neuromusculares que afectan fundamentalmente a los nervios periféricos, que conectan la médula espinal y el cerebro con los músculos y los órganos sensoriales.

Las neuronas o células nerviosas comunican información a diversos puntos mediante señales eléctricas a través de una parte larga y fina de la célula denominada axón. Para aumentar la velocidad de estas señales eléctricas, el axón está recubierto de una sustancia llamada mielina. La mielina se enreda alrededor del axón previniendo la disipación de las señales eléctricas. Si los axones y las capas de mielina presentan problemas, las células nerviosas periféricas no pueden activar los músculos o transmitir correctamente información sensorial de las extremidades al cerebro.

La CMT es una enfermedad genética hereditaria, neuromuscular, de naturaleza evolutiva, que no reduce la esperanza de vida. Afecta a los nervios periféricos, lo que provoca con frecuencia una amiotrofia de las pantorrillas, de los antebrazos y de las manos.

Esta enfermedad presenta una gran heterogeneidad genética, es decir, bajo una misma denominación se encuentran enfermedades provocadas por genes diferentes, situados en cromosomas diferentes, pero cuyo cuadro clínico es el mismo.

Tipos de enfermedad de Charcto Marie Tooth CMT
Existen varias formas de CMT que se diferencian por su modo de transmisión, su localización genética y la parte del nervio afectada.

  • CMT Tipo 1:
    Es de tipo desmielinizante. Presentan una disminución de la velocidad de conducción del nervio porque la vaina de mielina que lo envuelve no funciona correctamente.
  • CMT Tipo 2:
    Es de tipo axonal. Presentan unas velocidades de conducción del nervio normales porque el problema se sitúa en el axón y no en la vaina de mielina.
  • CMT Tipo 3:
    Corresponde actualmente a la enfermedad de Dejerine-Sottas, equivalente a una enfermedad de Charcot-Marie-Tooth con neuropatía hipertrófica, de comienzo infantil precoz (mas grave)
  • CMT Tipo 4:
    Afecta tanto al axón neuronal como a la mielina
  • CMT ligados al cromosoma X:
    Presentan una mielina normal y velocidades de conducción con una ligera disminución. Este tipo de CMT no se transmite de la misma manera que las CMT1 o las CMT2.

Cada uno de estos tipos se divide, a su vez, en subtipos (1A, 1B…, 2A, 2B…) en función de la causa genética.

Manifestación
La edad de aparición de los síntomas es muy variable, es más frecuente que aparezcan en la infancia o juventud.

Los primeros signos afectan generalmente a los pies, que se hacen cavos, insensibles y poco estables.

Poco a poco comienzan provocarse las caídas y esguinces, dificultad para correr, reducción del perímetro de la marcha, retracciones tendinosas, que pueden provocar que los dedos de los pies se contraigan en forma de garra, y amiotrofia, que proporciona a las pantorrillas un aspecto característico de “botella invertida”.

La afectación de las manos no es sistemática y aparece generalmente tras varios años de evolución: los movimientos de motricidad fina son difíciles de ejecutar, los dedos pueden deformarse en forma de garra, la amiotrofia puede provocar la pérdida de la función de pinza y una disminución de la fuerza. En principio todas estas afectaciones son bilaterales. Se produce la frecuencia de calambres.

Evolución

En general evoluciona lentamente, pero en algunas ocasiones lo hace por brotes (especialmente en la adolescencia, algunas veces durante el embarazo, a menopausia y una situación de estrés). Cada caso es particular.
La gravedad es variable en distintos pacientes, incluso en una misma familia y nada permite predecir la evolución que tendrá. El grado de discapacidad puede ir de una simple molestia para andar hasta el uso de una silla de ruedas (aproximadamente un 10% de los casos)
La longevidad no se ve afectada.

Diagnostico:

El diagnóstico se lleva a cabo mediante métodos:

  • Utilización de un electromíograma.
  • Realización de un análisis genético a partir de una muestra de sangre (para todas las formas de la enfermedad en las que se conoce el gen)
  • En alguna ocasiones, con ayuda de una biopsia de nervio.

El electromíograma permite distinguir la afectación de la vaina de mielina con disminución de las velocidades de conducción motora (con frecuencia menos de 30m/s en el nervio mediano) de la degeneración axonal con velocidades de conducción motora prácticamente normales.

Transmisión
La CMT se debe a una anomalía genética transmitida al menos por uno de los padres.
Para las formas de transmisión dominante uno de los padres también está enfermo, en ocasiones sin signos clínicos. Cada uno de los hijos, sin distinción de sexo, tiene un 50% de posibilidades de heredar la anomalía.

Para las formas de transmisión recesiva es necesario que los dos padres, que son portadores sanos, sean portadores de la anomalía genética. Sus hijos tendrán un 25% de posibilidades de no estar afectados, un 50% de posibilidades de ser portadores sanos y un 25% de posibilidades de desarrollar la enfermedad.

Para las formas bastante frecuentes de CMT ligada al cromosoma X, la transmisión será variable en función del sexo del padre afectado y del niño. Así, una madre con CMT tiene un 50% de posibilidades de transmitir la enfermedad a cada uno de sus hijos, sin distinción de sexo, mientras que un padre con CMT transmitirá el gen defectuoso únicamente a sus hijas.

Por último, hay que indicar también algunos casos de mutación genética espontánea, sin manifestación conocida de la enfermedad en la familia. Así como casos en los que la transmisión hereditaria es difícil de identificar, por la inexistencia de datos sobre la familia.

Tratamiento
La fisioterapia es esencial para retrasar la aparición de deformaciones importantes y de la amiotrofia, así como para mantener un buen estado ortopédico mientras se esperan futuros tratamientos. La rehabilitación debe ser suave, generalmente pasiva (movilización de las articulaciones, masajes…)

Se recomienda practicar ciertas posturas, si bien nunca hay que forzar ni hacer musculación intensiva, ya que un músculo fatigado se deteriora más rápido. Siempre hay que tener en cuenta la fatigabilidad, tanto durante la rehabilitación como en el trabajo o en la vida cotidiana.

Utilizar bastón, férulas y zapatos ortopédicos permite conseguir una cierta estabilidad, disminuir el riesgo de caídas y prolongar la capacidad de marcha.
La cirugía ortopédica puede proporcionar ayuda y servir para mantener la marcha, pero no frena la evolución de la enfermedad. Se pueden realizar diferentes intervenciones en función de la edad y del estado ortopédico del enfermo. La cirugía de la mano puede llegar a  restaurar la función de pinza.

Se puede recurrir a diversas ayudas técnicas: pequeños objetos adaptados para abotonar, girar una llave, sostenes una birome, desenroscar tapones, etc.
La utilización de una silla de ruedas manual o eléctrica, de forma continua o como ayuda, confiere autonomía de desplazamiento

Pie diabético (Charcot)
La mayoría de los problemas de pie que enfrentan las personas con diabetes surgen a raíz de dos complicaciones serias de la enfermedad: daño de los nervios y mala circulación.
Uno de los problemas de pie más críticos que pueden causar estas complicaciones es la artropatía de Charcot, que puede deformar el pie y llevar a la discapacidad.

Hay opciones de tratamiento para la amplia gama de problemas de pie.

El tratamiento más efectivo, sin embargo, es la prevención. Para las personas con diabetes, la inspección diaria y cuidadosa del pie es esencial para la salud general y la prevención de problemas que dañan el pie.

Descripción
El daño de los nervios (neuropatía) es una complicación de la diabetes que lleva a una pérdida de la sensación en el pie. Algunas personas con diabetes ya no pueden sentir cuando algo les ha irritado o incluso les ha pinchado la piel. Una herida tan pequeña como una ampolla puede avanzar y convertirse en una infección seria en cuestión de días.
La diabetes también daña los vasos sanguíneos, reduciendo el flujo de sangre a los pies. La mala circulación debilita el hueso, y puede causar desintegración de los huesos y las articulaciones en el pie y el tobillo. Como resultado, las personas con diabetes tienen mayor riesgo de fracturarse los huesos del pie.

Cuando un diabético se fractura un hueso del pie, puede no lo note debido al daño en los nervios. Seguir caminando con el pie lesionado resulta en fracturas más severas y dislocaciones de las articulaciones. Los bordes filosos del hueso roto dentro del pie pueden estar en dirección hacia el suelo, aumentando así el riesgo de llagas crónicas del pie a raíz de la presión anormal.

La combinación de desintegración del hueso y traumatismo pueden torcer y deformar el pie. Esta condición se llama artropatía de Charcot y es uno de los problemas de pie más serios que enfrentan los diabéticos.

Síntomas de Pie de Charcot
Aunque un paciente con artropatía de Charcot típicamente no tiene mucho dolor, puede tener otros síntomas.

  • El signo más sensible de un pie de Charcot incipiente es la inflamación del pie. Esto puede ocurrir sin una lesión obvia.
  • El enrojecimiento del pie también puede ocurrir en las etapas tempranas.
  • La inflamación, enrojecimiento y cambios del hueso que se ven en los rayos X pueden confundirse con una infección del hueso. Una infección del hueso es muy improbable si la piel está intacta y no hay úlcera presente.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento para la artropatía de Charcot es soldar los huesos fracturados, y también prevenir más deformidad y destrucción del hueso.

Tratamiento no quirúrgico
Enyesado: Las etapas iniciales de Charcot por lo general se tratan con un enyesado o bota de yeso para proteger al pie y al tobillo. El uso de un enyesado es muy efectivo para reducir la inflamación y proteger a los huesos.
El enyesado requiere que el paciente no se apoye poniendo peso en el pie hasta que los huesos comiencen a unirse. Por lo general son necesarias muletas, un andador con apoyo para rodilla o una silla de ruedas. La unión a veces puede llevar 3 meses o más. El enyesado por lo general se cambiará todas las semanas o cada dos semanas para asegurar que siga "calzando" en la pierna a medida que la hinchazón cede.
Zapatos especiales: Después que la hinchazón inicial ha cedido y los huesos comienzan a unirse, podrían recomendarse una bota hecha a medida y especializada para caminar o un zapato para diabético. Este zapato especializado está diseñado para reducir el riesgo de úlceras (llagas que no cicatrizan). Algunos diabéticos no pueden usar zapatos comunes en el mercado porque no se adaptan correctamente al pie deformado.

Tratamiento quirúrgico
Podría recomendarse la cirugía si la deformidad del pie implica un mayor riesgo de úlceras para el paciente, o si el calzado protector no es efectivo. Las fracturas inestables y las dislocaciones también requieren cirugía para soldar.

  • Deformidad leve con constricción en el talón. En algunos casos, la deformidad es leve y está asociada con constricción en la parte posterior del talón. Las úlceras en la parte delantera del pie, que no responden a un período de enyesado y calzado protector, podrían ser tratadas con alargamiento del tendón de Aquiles. Alargar quirúrgicamente el tendón que corre a lo largo de la parte posterior de la pierna y se une detrás del talón reduce la presión en la parte media y frontal del pie. Esto permite que la úlcera cicatrice y reduce la probabilidad de que regrese.
  • Prominencia ósea en la base del pie. Una deformidad más severa es un bulto grande de hueso en la base del pie. Si esto no puede resolverse con modificación del zapato, se requiere cirugía. El tipo de cirugía depende de la estabilidad de los huesos y articulaciones en el pie.
  • Deformidad estable. La cirugía implica una simple remoción del hueso prominente, que se recorta.
  • Deformidad inestable. Cuando los huesos están demasiado laxos en el lugar de la prominencia, una simple remoción del bulto no será efectiva. Los huesos laxos sencillamente se moverán y se desarrollará una nueva prominencia. En esta situación, son necesarias la fusión y el reposicionamiento de los huesos.

Las fracturas que ocurren en el hueso más blando de los diabéticos típicamente son más complejas. Las operaciones para fijarlas involucran generalmente más soporte (placas y tornillos) que lo que normalmente se requeriría en personas sin diabetes. Los tornillos y las placas pueden incluso colocarse cruzando las articulaciones normales para agregar estabilidad.
Esta operación es extremadamente difícil de realizar y conlleva un mayor riesgo de complicaciones de la herida, infecciones y amputación, comparado con las cirugías rutinarias de fracturas de pie y tobillo.
Después de este tipo de operación, típicamente hay un período de no poner peso en el pie durante por lo menos 3 meses. Colocar peso en el pie tempranamente y no seguir las instrucciones del médico probablemente llevará a complicaciones, como el regreso de la deformidad o incluso empeoramiento de la deformidad.

  • Deformidad del tobillo. La enfermedad de Charcot del tobillo es difícil de tratar simplemente con un inmovilizador o un zapato y comúnmente requiere fusión quirúrgica del talón y de la articulación debajo del tobillo (subastragalina) para mantener el pie recto. Dada la cantidad de destrucción del hueso y la mala calidad del tejido blando, el riesgo de que el hueso no suelde y el riesgo de infección son muy altos. Podría requerirse la amputación, ya sea como primera operación o para salvar una fusión que no ha soldado o se ha infectado.

Conclusión
La comprensión por parte del entorno del paciente es esencial en la aceptación de la enfermedad, en particular para los niños. Para su desarrollo los niños necesitan realizar en la medida de lo posible, las mismas actividades que sus compañeros.
La lenta evolución de la enfermedad permite una progresiva adaptación a la disminución de las capacidades, pero plantea preguntas sobre el futuro. Los signos clínicos poco visibles al inicio y fatigabilidad variable de un momento a otro, deben ser vigilados con atención por el entorno.
El apoyo psicológico puede resultar útil. Ya que, a pesar de todo, muchas personas consiguen llevar una vida plena, porque rechazan hipotecar el presente en función del futuro.

 
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